近日，农林生物安全全国重点实验室虫媒传播作物病害机制及生态防控团队在PLOS Pathogens《公共科学图书馆·病原体》在线发表了题为" Rice stripe mosaic virus M protein antagonizes G-protein-induced antiviral autophagy in insect vectors "（水稻条纹花叶病毒M蛋白抑制G蛋白诱导的介体昆虫抗病毒自噬）的研究论文。该研究首次揭示了水稻条纹花叶病毒（RSMV）如何通过调控昆虫媒介（电光叶蝉）的自噬免疫反应，实现高效传播的分子机制，为植物病毒—媒介昆虫互作研究提供了新视角。

病毒传播的“攻防战”：昆虫自噬 vs. 病毒反制

在自然界中，约80%的植物病毒依赖昆虫媒介传播。以水稻条纹花叶病毒（RSMV）为例，其通过电光叶蝉（Recilia dorsalis）取食水稻汁液时进入昆虫体内，先侵染肠道细胞，再扩散至唾液腺，最终随昆虫取食传播至健康水稻。然而，昆虫体内存在多种免疫防御机制（如自噬）以清除病毒，但病毒如何突破这些防线尚不清楚。

研究团队发现，RSMV侵染会触发叶蝉细胞的抗病毒自噬反应：病毒外膜蛋白G与叶蝉AMPK蛋白结合，促进自噬关键蛋白Beclin-1（BECN1）的磷酸化，从而激活自噬通路。通过基因沉默抑制叶蝉的AMPK或自噬相关复合体（PI3K，含ATG14、BECN1和VPS34）时，RSMV在叶蝉体内的侵染能力显著增强，证实细胞自噬是叶蝉抵御RSMV侵染的重要防线。

图1：电光叶蝉自噬免疫反应抑制RSMV侵染

病毒的“反杀策略”：M蛋白瓦解自噬复合体

有趣的是，RSMV进化出了一种“反防御”机制——其基质蛋白M会特异性结合叶蝉的ATG14蛋白，导致PI3K自噬复合体解体，进而减少细胞中磷脂酰肌醇-3-磷酸（PI3P）的含量，最终抑制G蛋白诱导的自噬反应。这一发现揭示了病毒与媒介昆虫在长期博弈中形成的精细分子互作机制，为植物病毒虫传机制研究提供了新的理论基础和思路。

图2：RSMV M蛋白破坏PI3K复合体帮助病毒逃逸自噬反应

图3：电光叶蝉与RSMV利用细胞自噬博弈模型

已毕业博士研究生张若男为论文第一作者，魏太云研究员和张晓峰副教授为论文共同通讯作者。我院生物安全全国重点实验室虫媒传播作物病害机制及生态防控团队致力于昆虫–植物–病原物相互作用机理研究和虫传病害生态防控技术的开发和应用，旨在水稻及其他作物病毒、植原体、柑橘黄龙病等媒介传播病害研究领域开展基础性、前瞻性、多学科交叉融合的创新性研究。

课题组成员

文章链接：https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1013070