2025年8-9月，我室魏太云研究员团队发表在《Cell Reports》(2篇)和《Plant, Cell & Environment》的3篇研究论文，发现水稻病毒侵染会激活介体昆虫Toll和JAK/STAT抗病毒通路，诱导抗病毒因子的产生，而病毒通过自身编码蛋白作用于Toll和JAK/STAT通路的关键蛋白削弱免疫反应，从而实现病毒与介体昆虫的和平共处的新机制。
8月26日，国际生物学权威期刊《Cell Reports》 （IF=6.9）在线发表了题为“Insect antiviral Mx-like protein forms biomolecular condensates to promote viral capsid ubiquitinated degradation”的论文。研究揭示了介体叶蝉Toll免疫通路中的转录因子Dorsal通过激活Mx-like蛋白（MxL1）的表达，形成生物分子凝聚体（biomolecular condensates），进而招募水稻瘤矮病毒（RGDV）外壳蛋白P8和E3泛素连接酶SIAH1，促进P8的泛素化降解，从而抑制病毒侵染，发挥抗病毒功能。然而RGDV非结构蛋白Pns11通过结合Dorsal并阻断其核转位，抑制MxL1的表达，帮助病毒逃避昆虫免疫（图1）。MxL1在其他介体昆虫中也发挥广谱的抗病毒功能，这一发现揭示了无脊椎动物抗病毒效应蛋白MxL具有与脊椎动物Mx蛋白类似的广谱抗病毒功能，为昆虫抗病毒免疫研究提供了新视角。
图1. 昆虫Toll信号通路激活抗病毒效应蛋白MxL1降解病毒衣壳蛋白的模型
我室魏太云研究员为论文通讯作者，博士生杜宇为第一作者，贾东升研究员，李猷副教授，博士生肖雨晴共同参与研究。研究获国家自然科学基金区域创新发展联合基金重点项目(U23A20197)、国家重点研发计划(2023YFD1400300)资助。
原文链接：https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(25)00917-9
《Cell Reports》也在同日在线发表了题为“Insect dome receptor directly recognizes viral envelopes to activate JAK/STAT signaling and induce conserved antiviral viperin expression”的研究论文。JAK/STAT信号通路是跨物种进化保守的信号传导机制，通过复杂的分子级联反应介导细胞因子诱导的细胞应答。昆虫JAK/STAT信号通路在抗病毒防御中起关键作用，但虫媒病毒如何激活该通路尚不明确。该研究揭示了RGDV外壳蛋白P8蛋白与叶蝉Dome受体的胞外结构域结合，触发Dome受体二聚化，进而激活JAK/STAT通路，促使转录因子STAT调控抗病毒效应蛋白viperin的表达。然而，RGDV可通过其非结构蛋白Pns11竞争性结合STAT，阻断JAK激酶介导的STAT磷酸化并抑制其核转位，最终抑制viperin的表达，从而实现持久侵染（图2）。
该研究揭示了RGDV与介体昆虫之间“军备竞赛”动态。叶蝉通过激活JAK/STAT信号通路，产生抗病毒蛋白viperin；病毒则通过Pns11蛋白破坏STAT功能，拮抗这一防御机制。这些发现既展示了虫媒病毒与昆虫免疫系统之间错综复杂的相互作用，也揭示了病毒为逃避免疫识别形成的进化适应策略。
图2. 叶蝉Dome受体识别病毒侵染并激活JAK/STAT抗病毒信号通路的模型
我室魏太云研究员为论文通讯作者。博士生陈思宇为第一作者，硕士唐玉鹏为共同第一作者，贾东升研究员，李猷副教授，硕士生张春宇共同参与研究。研究获国家重点研发计划(2023YFD1400300)、国家自然科学基金区域创新发展联合基金重点项目(U23A20197)资助。
原文链接：https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(25)00926-X
2025年9月23日，国际植物科学领域权威期刊《Plant, Cell & Environment》（IF=6.3）在线发表了题为“Rhabdovirus glycoprotein triggers Janus Kinase/Signal Transducer and Activator of Transcription antiviral immunity via direct recognition by insect Dome receptor”的论文。该研究揭示了叶蝉Dome受体能够直接识别水稻条纹花叶病毒（RSMV）的糖蛋白（G），并激活JAK/STAT免疫通路，其产生的免天蚕素类昆虫多肽（RdIE1）可通过阻碍病毒RdRP与RNA结合抑制病毒的增殖。另一方面，病毒编码的磷蛋白（P）通过竞争性结合宿主蛋白CK2β抑制了STAT的磷酸化与入核，从而实现免疫逃逸与持久侵染（图3）。
图3. RSMV侵染激活并调控JAK/CK2-STAT通路的机制
我室魏太云研究员和贾东升研究员为论文共同通讯作者，博士生余婷婷为论文第一作者，李猷副教授、硕士生徐梦佳和万志浩共同参与研究。研究获国家重点研发计划（2023YFD1400300）、国家自然科学基金区域创新发展联合基金重点项目（U23A20197）和国家自然科学基金面上项目（32472530）资助。
原文链接：https://doi.org/10.1111/pce.70198
