2025年5月15日，我室吴建国教授、李毅教授与中国科学院微生物研究所张杰研究员合作在国际权威期刊《Developmental Cell》（发育细胞）在线发表为“A virulence protein activates SERK4 and degrades RNA polymerase Ⅳ protein to suppress rice antiviral immunity”（一种毒力蛋白激活SERK4并降解RNA聚合酶Ⅳ抑制水稻抗病毒免疫）的研究论文。该研究系统揭示了水稻草状矮化病毒（Rice grassy stunt virus,RGSV）通过编码蛋白P3劫持宿主转录调控网络、破坏RNA介导DNA甲基化通路（RdDM），从而抑制水稻抗病毒免疫的分子机制，拓展了人们对植物病毒致病策略和植物免疫调控体系的理解。

研究背景

水稻是全球最重要的粮食作物之一，为数十亿人口提供了基本的食物来源。然而，随着气候变化和农业生产方式的转变，水稻的产量和品质面临着越来越多的威胁，尤其是病毒感染。RGSV作为布尼亚病毒目重要成员，是水稻上的主要病毒病害之一，严重影响了水稻的生产，直接威胁到全球粮食安全。近期，科学家们在这一领域取得了重要突破，揭示了RGSV病毒如何通过其蛋白P3巧妙地操控宿主的转录调控网络，从而削弱植物的免疫防御。这一发现为植物-病毒相互作用的研究提供了新的视角，并为抗病水稻的培育提供了重要的分子靶标。

RGSV是一种广泛分布于水稻种植区的病毒，能够导致水稻矮化分蘖急剧增多、叶片黄化并伴有类病斑等，严重影响水稻的生长和发育，导致水稻绝收。2020年，该课题组曾在《Molecular Plant》报道RGSV编码的P3蛋白通过诱导一个E3泛素连接酶P3IP1，从而靶向并降解RNA聚合酶 Ⅳ（Pol Ⅳ/NRPD1a），首次揭示了病毒利用泛素化系统破坏水稻RdDM抗病毒机制的策略。此次发表的新研究延续了之前的研究，进一步揭示了P3上游诱导机制，深化了对其作为病毒“分子兵器”的系统理解。

主要研究结果

研究表明，P3不仅是一种病原蛋白，还具备类似细菌转录激活因子（TALE）的功能。该蛋白可与水稻GARP类转录因子RLI1b竞争性结合抗病毒关键基因SERK4的启动子区域，显著上调其转录活性（图1）。SERK4是一个参与植物免疫和信号转导的受体激酶，其表达升高后可促进下游泛素连接酶P3IP1的磷酸化。

图1. P3作为转录因子激活SERK4的表达

P3IP1磷酸化后，其泛素化活性增强，进一步加速对Pol Ⅳ的降解。Pol Ⅳ在水稻RdDM通路中起核心作用，负责编码小RNA以抑制病毒基因表达。P3蛋白通过“激活SERK4—磷酸化P3IP1—降解Pol Ⅳ”三重机制，系统性削弱了水稻的抗病毒防御能力，为病毒侵染创造有利条件。

实验还通过转录组分析、蛋白互作验证、磷酸化检测与突变体功能分析等方法，系统阐明了P3调控宿主基因网络的全过程，为病毒干扰植物表观遗传免疫提供了新范式（图2）。

图2. RGSV P3 转录激活SERK4，磷酸化P3IP1降解Pol Ⅳ的机制

科学意义与应用前景

该研究首次提出病毒蛋白可以具备TALE样的转录激活功能，为植物病毒干扰宿主基因表达提供了新的思路，挑战了传统病毒主要依赖RNA干扰或蛋白互作破坏免疫的认识。同时，SERK4这一经典免疫受体基因在该机制中被病毒反向利用，也提示我们应重新审视植物免疫基因在抗病性与易感性中的双重角色。

该发现丰富了RdDM通路在植物免疫中的功能内涵，提出病毒可通过转录激活+信号转导+蛋白降解的系统策略来“精准定向削弱”植物免疫系统，具有重要理论意义。

在应用层面，该研究为水稻抗病育种提供了关键分子靶标。通过调控SERK4或P3IP1活性，有望通过基因编辑或分子设计手段增强水稻对RGSV等病毒的广谱抗性。相关策略亦有望推广至其他农作物，拓展作物病毒病害防控的新思路。

课题组成员

我室吴建国教授与李毅教授、中国科学院微生物研究所张杰研究员为本研究的共同通讯作者，吴建国教授课题组博士后吴元圣和副教授赵珊珊为论文的共同第一作者。中国农科院易可可研究员为本项目提供了重要的实验材料支持。本研究得到了国家自然科学基金、国家重点研发计划等项目的支持。

文章链接：https://www.cell.com/developmental-cell/abstract/S1534-5807(25)00255-2