近日，农林生物安全全国重点实验室董莎萌教授团队在Science发表题为“Surface Immune Signaling Unlocks NLR Activation Through mRNA Alternative Splicing”的研究论文。研究首次发现植物NLR抗病受体中存在一种类似“保险栓”的免疫调控元件，并揭示植物能够通过RNA可变剪切精准解除这一“分子保险”（Safety Lock），从而预激活抗病蛋白的分子机理。该研究不仅阐明了植物两层免疫系统协同调控的分子机制，也为作物抗病育种和新型免疫诱抗剂的开发提供了新的理论基础。

马铃薯晚疫病是全球最具毁灭性的病害之一，是重大历史事件“爱尔兰大饥荒”的始作俑者，时至今日仍造成全球年过100亿美元的损失，被我国列入农业农村部《一类农作物病虫害名录》。鉴定抗病新基因、解析抗病机制并精准改良作物抗性，是创制持久抗病作物和实现病害可持续治理的核心策略。

植物免疫系统主要由细胞膜受体PRRs介导的模式触发免疫PTI和胞内受体NLRs介导的效应子触发免疫ETI两层防线构成。其中，NLR抗病蛋白是最核心最有力的免疫武器。然而，威力越大的武器走火的风险和代价越高——NLR一旦被错误激活，会导致植物产生免疫和生长损伤。因此，植物必须建立精确的调控机制，在保证抗病能力的同时避免“误伤自己”。

部分NLR蛋白的免疫功能启动依赖其前端MADA保守基序介导形成抗病小体。而在研究优良抗晚疫病基因Rpi-vnt1.1的持久抗性机制过程中，团队发现其蛋白前端、MADA基序上游存在一段功能未知的延伸序列，由mRNA上的一个5' 端U12型内含子编码。通过可变剪切保留或剪除该内含子，抗病基因能够形成两种不同转录本，并分别翻译产生携带或缺失前端延伸的蛋白形式。仅有移除前端延伸的成熟蛋白能够成功组装抗病小体、激活完整免疫反应，但其过表达会造成免疫自激活导致细胞死亡；而保留前端延伸的未成熟蛋白则丧失免疫功能。研究据此提出“分子保险”概念：前端延伸元件在非侵染时将抗病蛋白的免疫活性锁住、使其保持“待命状态”——正如重型武器的保险栓，避免“擦枪走火”，保护植物不因免疫异常激活而影响正常生长发育。

那么，这道“分子保险”究竟如何被打开？研究结果勾勒出一条清晰的分子通路（图1）：当植物感知到病原入侵时，细胞表面受体首先识别到病原免疫信号分子，迅速触发PTI免疫反应，并随即诱导Rpi-vnt1.1 mRNA发生可变剪切，精准移除编码“分子保险”的内含子序列，使MADA基序暴露、NLR蛋白进入免疫活性预激活状态。这些被预先解锁的活性抗病蛋白蓄势待发，一旦识别到病原进一步释放的效应因子，便能快速组装抗病小体、引发超敏反应（HR），启动强烈的ETI防御反应，阻止病原扩散。团队由此提出了“细胞膜免疫识别—可变剪切开关—胞内免疫激活”新模型，首次将细胞膜表面免疫识别与胞内抗病受体激活过程直接联系起来，为理解植物免疫系统如何协同运作提供了新的理论框架。

本研究为农林生物安全的精准防控提供了新思路：一方面通过挖掘新基因或改造现有抗病基因，引入膜免疫信号依赖型抑制元件，实现广谱抗性的精准调控；另一方面有望基于该机制筛选出特异性促进NLR剪切的潜在分子，为新型生物农药的开发提供了全新的工具与方法。  

图1 细胞膜免疫信号精准激活可变剪切解锁抗病受体引发免疫反应

重点实验室董莎萌教授和英国帝国理工学院Tolga Bozkurt教授为论文共同通讯作者。南京农业大学博士高楚云（现芝加哥大学博士后）和博士生孟曦为论文共同第一作者，杨雷云教授、王源超教授等参与了本研究工作。该项目得到农林生物安全全国重点实验室联合攻关项目资助。

论文信息：Gao, C., Meng, X., Chen, X., et al. (2026). Surface Immune Signalling Unlocks NLR Activation Through mRNA Alternative Splicing. Science. DOI: 10.1126/science.adx9929  

据悉，农林生物安全全国重点实验室2025年1月获批重组以来，聚力前沿基础研究，持续冲刺国际学术制高点，接连斩获《自然》（Nature）、《科学》（Science）和《细胞》（Cell）三大国际顶级学术期刊（CNS）重磅论文，以强劲科研实力支撑农林生物安全保障与农业高质量发展。截至目前，实验室固定成员以第一或通讯作者发表CNS论文6篇，其中Nature 3篇（李毅、董莎萌、彭友良）、Science 1篇（董莎萌）、Cell 2篇（郭海龙、吴建国），实现CNS“大满贯”，原始创新产出取得历史性突破，标志着实验室基础研究水平迈上新台阶。